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2021年2月15日，南京醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院盧應梅教授課題組、藥學院韓峰教授課題組與南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院劉慶淮教授課題組合作在Journal of Clinical Investigation在線發(fā)表了題為Endothelium-derived Semaphorin 3G attenuates ischemic retinopathy by coordinating β-catenin-dependent vascular remodeling的研究論文【3】。該研究發(fā)現血管內皮細胞源性分泌蛋白Semaphorin 3G參與缺血性視網膜病變病理過程，并揭示其通過影響內皮細胞β-catenin信號通路調控血管重塑的重要作用。

在這項研究中，通過建立血管內皮細胞條件性敲除Sema3G基因的小鼠，研究者發(fā)現在發(fā)育過程中，Sema3G控制著血管細胞外基質的沉積，Sema3G基因敲除導致血管叢的密度下降，；在高氧誘導視網膜病變（Oxygen-inducedretinopathy, OIR）模型中，Sema3G參與調控病理性新生血管簇退行過程。機制上，研究者證明低氧條件下，內皮細胞中Sema3G的表達上調，Sema3G結合至血管內皮細胞的Nrp2和PlexinD1受體復合物后，調控β-catenin的穩(wěn)定性，穩(wěn)定血管內皮細胞間的黏附連接，進而調控正常血管的再生。此外，經由腺相關病毒介導的血管內皮細胞Sema3G過表達和玻璃體腔注射Sema3G重組蛋白均能有效改善OIR小鼠的病理進程。

由此，研究結果揭示了Sema3G對缺血性視網膜病變病理進程調控的重要性，闡明了Sema3G信號介導病理性新生血管退行和重塑的分子機制。在推進臨床治療缺血性視網膜病變的藥物新靶點研究方面邁出了重要一步。

據悉，南京醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院盧應梅教授、藥學院韓峰教授、南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院劉慶淮教授為共同通訊作者。共同第一作者陳丹陽和孫寧赫為南京醫(yī)科大學與浙江大學聯(lián)合培養(yǎng)的博士研究生。該團隊的其它學術論文發(fā)表在Neuron，Cell Res，Mol Psychiatry，J Exp Med等期刊。

原文鏈接：https://www.jci.org/articles/view/135296

參考資料：
[1]微信公眾號AutophagyAdvances（ID：gh_452a6afc5e08），JCI丨南京醫(yī)科大學盧應梅/韓峰/劉慶淮合作揭示缺血性視網膜病變中新生血管重塑與調控的新機制，https://mp.weixin.qq.com/s/56vVu0h7OCmQVm9RnnMe6g